Makuladegeneration

Was ist Makuladegeneration?

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Erkrankung, bei der sich die Makula, der Bereich des Auges, der für das deutlichste (zentrale) Sehen verantwortlich ist, verschlechtert und zu Sehverlust führt. AMD kann entweder als atrophisch (trocken) oder neovaskulär (feucht) charakterisiert werden. Ein Augenarzt kann eine Makuladegeneration anhand des Auftretens von Drusen (d. h. Zelltrümmern im hinteren Augenbereich) oder Blutungen erkennen.

Die genaue Ursache der Makuladegeneration ist nicht genau geklärt, chronische Gefäßerkrankungen könnten jedoch eine wichtige Rolle spielen. Biomarker, die das kardiovaskuläre Risiko vorhersagen (z. B. erhöhte Homocystein- und C-reaktive Proteinspiegel), sind ebenfalls Risikofaktoren für AMD.

Natürliche Eingriffe wie z antioxidative Vitamine, zink, Und carotinoide kann helfen, Degeneration vorzubeugen und gesunde Augen zu unterstützen.

Was sind die Risikofaktoren für Makuladegeneration?

• Familiengeschichte
• Ethnische Zugehörigkeit: Kaukasische Amerikaner sind häufiger als Afroamerikaner
• Gefäßerkrankungen (einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen)
• Rauchen
• Phototoxizität (verursacht durch Einwirkung blauer und ultravioletter Strahlen des Sonnenlichts)
• Hypertonie
• Diät – einschließlich einer geringen Aufnahme von Carotinoiden und B-Vitaminen sowie einer hohen Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und Transfetten

Was sind die Anzeichen und Symptome einer Makuladegeneration?

• Verzerrtes zentrales Sehen
• Auftreten dunkler Flecken
• Andere visuelle Verzerrungen

Was sind konventionelle medizinische Behandlungen für Makuladegeneration?

• Ergänzung mit antioxidativen Vitaminen, Carotinoiden und Zink
• Intravitreale (in den Glaskörper des Auges injizierte) Inhibitoren des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (Anti-VEGF) wie Macugen, Lucentis und Avastin
• Photodynamische Therapie
• Laser-Photokoagulation
• Operation (normalerweise nicht empfohlen)
• Sehhilfen wie implantierbare Miniaturteleskope

Was sind neue Therapien für Makuladegeneration?

• Hormonersatztherapie

Welche Ernährungs- und Lebensstiländerungen können bei Makuladegeneration von Vorteil sein?

• Ernähren Sie sich gesund und ausgewogen, reich an Omega-3-Fettsäuren (in fettem Fisch und Leinsamen enthalten) und Carotinoiden (in orangefarbenen und gelben Früchten und Gemüse enthalten).
• Hören Sie auf zu rauchen

Welche natürlichen Eingriffe können bei Makuladegeneration hilfreich sein?

• Vitamine A, C und E, Zink und Kupfer. Die Age-Related Eye Disease Study (AREDS), die größte und wichtigste Studie zu Nahrungsergänzungsmitteln bei AMD, ergab, dass diese Nährstoffkombination die AMD bei den meisten Patienten verbesserte.
• Carotinoide. Einnahme von Carotinoiden lutein, zeaxanthin, Und meso-Zeaxanthin ist für die Gesundheit der Augen unerlässlich. Bei Patienten mit AMD sind die Werte stark gesunken.
• Omega-3-Fettsäuren. Unabhängig von der Ergänzung mit den AREDS-Nährstoffen war eine höhere Aufnahme von DHA und EPA mit einem geringeren Risiko für das Fortschreiten einer fortgeschrittenen AMD verbunden.
• Heidelbeere. In präklinischen Studien wurde gezeigt, dass Anthocyanidine und Cyanidin-3-glucosid (C3G), die in Heidelbeeren enthalten sind, die Augengesundheit schützen.
• Melatonin. Das Auge verfügt über mehrere Melatoninrezeptoren. Eine klinische Studie zeigte, dass AMD-Patienten, die Melatonin erhielten, keinen weiteren Sehverlust erlitten und weniger pathologische Makulaveränderungen aufwiesen.
• Traubenkernextrakt. Präklinische Studien haben gezeigt, dass Traubenkernextrakt eine schützende Wirkung gegen AMD und neurodegenerative Erkrankungen haben und die Augengesundheit verbessern kann.
• L-Carnosin. L-Carnosin ist wichtig für den Schutz der Zellen vor Schäden durch freie Radikale. Topisch angewendetes L-Carnosin verbesserte die Sehschärfe, Blendung und Linsentrübung bei Tieren und Menschen mit fortgeschrittenem Katarakt.
• Coenzym q10 (coq10). CoQ10 kann die Augen vor Schäden durch freie Radikale schützen. Die kombinierte Ergänzung mit CoQ10, Acetyl-L-Carnitin und Omega-3-Fettsäuren stabilisierte die Sehfunktionen bei Patienten mit früher AMD.
• B-Vitamine. Erhöhte Homocysteinspiegel und niedrige B-Vitaminspiegel sind mit einem erhöhten Risiko für AMD und Sehverlust bei älteren Erwachsenen verbunden. Eine große Studie ergab, dass die Ergänzung mit Folsäure, B6 und B12 das AMD-Risiko bei Erwachsenen mit kardiovaskulären Risikofaktoren deutlich reduziert.
• Andere natürliche Eingriffe, die der Augengesundheit zugute kommen können, sind: resveratrol, ginkgo biloba, selen, liponsäure, unter anderen.

Die Makula oder Makula lutea (aus dem Lateinischen makula, „spot“ + lutea, „gelb“) ist ein hochpigmentierter gelber fleck nahe der mitte der netzhaut des menschlichen auges, der für die klarste und deutlichste sicht sorgt, die zum lesen, autofahren, sehen feiner details und erkennen von gesichtszügen erforderlich ist.

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine verheerende Erkrankung, die durch eine Verschlechterung der Makula gekennzeichnet ist und zu einer starken Beeinträchtigung des zentralen Sehvermögens führt. Es gibt zwei Formen der Makuladegeneration: atrophische (trockene) und neovaskuläre (feuchte). Beide Formen der Erkrankung können beide Augen gleichzeitig betreffen.

Ein altersbedingter Rückgang des Carotinoidpigmentgehalts in der Netzhaut in Verbindung mit Lichtschäden durch schädliche UV-Strahlen führen zu dieser schwächenden Erkrankung. Das Fortschreiten und die Schwere der Makuladegeneration werden wie bei allen altersbedingten Erkrankungen durch Faktoren wie oxidativen Stress, Entzündungen, hohen Blutzucker und eine schlechte Gefäßgesundheit verschlimmert.

Wissenschaftlich untersuchte natürliche Verbindungen, die dazu beitragen, den schwindenden Carotinoidspiegel in der Makula wiederherzustellen, die antioxidativen Abwehrkräfte des Auges zu stärken und eine gesunde Durchblutung zu unterstützen, stellen eine wirksame Ergänzung zur herkömmlichen Behandlung dar, die die Aussichten von AMD-Patienten erheblich verbessern kann.

Dieses Protokoll untersucht die Pathologie, wägt die Risiken und Vorteile einer konventionellen Behandlung ab und enthüllt aufregende neue wissenschaftliche Erkenntnisse zu innovativen natürlichen Ansätzen zur Linderung der Auswirkungen von AMD.

Häufigkeit

AMD ist die häufigste Ursache für irreversible Sehbehinderung und Blindheit bei Nordamerikanern und Europäern ab 60 Jahren. Nach Angaben des National Institute of Health sind mehr Amerikaner von AMD betroffen als von Katarakten und Glaukom zusammen. Die Augengesundheitsorganisation Macular Degeneration Partnership schätzt, dass derzeit bis zu 15 Millionen Amerikaner Anzeichen einer Makuladegeneration aufweisen (www.amd.org).

Ungefähr 85–90 Prozent der AMD-Fälle sind die trockene Form. Feuchte AMD, die nur 10–15 Prozent der AMD-Fälle ausmacht, ist für mehr als 80 Prozent der Blindheit verantwortlich. AMD kommt bei Männern und Frauen gleichermaßen häufig vor und ist erblich bedingt (Klein 2011; Haddad 2006). Eine positive Entwicklung ist, dass die geschätzte Prävalenz von AMD bei Amerikanern ab 40 Jahren von 9,4 % in den Jahren 1988–1994 auf 6,5 % in den Jahren 2005–2008 zurückgegangen ist (Klein 2011).

Die Netzhaut ist die innerste Schicht des Auges und enthält Nerven, die das Sehen vermitteln. Hinter der Netzhaut befindet sich die Aderhaut, die die Makula und die Netzhaut mit Blut versorgt. Bei der atrophischen (trockenen) Form der AMD sammeln sich Zelltrümmer, sogenannte Drusen, zwischen der Netzhaut und der Aderhaut an. Die Makuladegeneration schreitet langsam voran und führt zu einem schmerzlosen Verlust des Sehvermögens. Bei der feuchten Form der AMD kommt es zu einem abnormalen Wachstum der Blutgefäße unterhalb der Netzhaut in die Netzhaut unterhalb der Makula. Diese neu gebildeten Blutgefäße bluten häufig, wodurch sich die Makula ausbeult oder einen Hügel bildet, der oft von kleinen Blutungen und Gewebenarben umgeben ist. Die Folge sind eine Verzerrung des zentralen Sehvermögens und das Auftreten dunkler Flecken. Während das Fortschreiten der atrophischen AMD über Jahre hinweg erfolgen kann, kann die neovaskuläre AMD innerhalb von nur Monaten oder sogar Wochen fortschreiten (de Jong 2006).

Obwohl die genauen Ursachen der AMD nicht vollständig geklärt sind, deuten neuere wissenschaftliche Erkenntnisse darauf hin, dass chronische Gefäßerkrankungen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen, eine mögliche Ursache sind. Wissenschaftler glauben, dass ein langsamer Abbau der Blutgefäße in der Aderhaut, die die Netzhaut mit Blut versorgen, zu einer Makuladegeneration führen kann.

Eine ergänzende Theorie besagt, dass eine Veränderung der Dynamik der Aderhautdurchblutung ein wichtiger pathophysiologischer Mechanismus ist. Verstopfungen in den Blutgefäßen der Aderhaut, möglicherweise aufgrund einer Gefäßerkrankung, führen zu einer erhöhten Augensteifheit und einer verminderten Effizienz des Blutkreislaufsystems der Aderhaut. Insbesondere führt der erhöhte Kapillarwiderstand (aufgrund von Verstopfungen) zu einem erhöhten Druck, der zur extrazellulären Freisetzung von Proteinen und Lipiden führt, die Ablagerungen bilden, die als Drusen bekannt sind (Kaufmen 2003).

Cholesterin ist in den Drusen vorhanden. Forscher vermuten, dass die Bildung von AMD-Läsionen und ihre Folgen eine pathologische Reaktion auf die Retention eines subendothelialen Apolipoproteins B sein könnten, ähnlich einem weithin akzeptierten Modell der atherosklerotischen koronaren Herzkrankheit (Curcio 2010). Daher haben Forscher nun herausgefunden, dass Biomarker, die das kardiovaskuläre Risiko vorhersagen (z. B. erhöhte Homocystein- und C-reaktive Protein-(CRP)-Spiegel), Risikofaktoren für AMD sind (Seddon 2006).

Kleine Drusen kommen äußerst häufig vor, etwa 80 % der Allgemeinbevölkerung über 30 weist mindestens eine Drusen auf. Die Ablagerung großer Drusen (≥ 63 µm) ist charakteristisch für die atrophische AMD, bei der diese Drusen zu einer Ausdünnung des Makulagewebes führen, was sich als verschwommenes oder verzerrtes Sehen mit möglichen leeren Stellen im zentralen Sehvermögen äußert. Drusen sammeln sich mit zunehmendem Alter weiter an und aggregieren; Bei den über 75-Jährigen ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich angesammelte große Drusen entwickeln, 16-mal höher als bei den 43- bis 54-Jährigen (Klein 2007).

Zusammen mit der Drusenbildung kann es zu einer Verschlechterung des Elastins und Kollagens in der Bruch-Membran – der Barriere zwischen Netzhaut und Aderhaut – kommen, was zu Verkalkung und Fragmentierung führt. In Verbindung mit einem Anstieg eines Proteins namens vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) ermöglicht dies das Wachstum von Kapillaren (oder sehr kleinen Blutgefäßen) von der Aderhaut in die Netzhaut, was letztendlich zum Austritt von Blut und Proteinen unterhalb der Makula (feuchte Form) führt AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Andere Theorien gehen davon aus, dass Anomalien in der enzymatischen Aktivität gealterter Zellen des retinalen Pigmentepithels (RPE) zur Ansammlung von Stoffwechselnebenprodukten führen. Wenn die RPE-Zellen anschwellen, wird ihr normaler Zellstoffwechsel behindert, was zu extrazellulären Ausscheidungen führt, die Drusen produzieren und zu einer Neovaskularisation führen.

Menschen, die einen nahen Verwandten haben, der an AMD erkrankt ist, haben ein um 50 % höheres Risiko, irgendwann daran zu erkranken, im Vergleich zu 12 % bei anderen Menschen. Wissenschaftler glauben, dass ein neu entdeckter genetischer Zusammenhang dazu beitragen wird, gefährdete Personen besser vorherzusagen und letztendlich zu besseren Behandlungen zu führen (Patel 2008).

Zigaretten Rauchen. Bei Rauchern wurde regelmäßig eine erhöhte Inzidenz neovaskulärer und atrophischer AMD nachgewiesen (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Die optische Dichte des Makulapigments (MP) bei 34 Zigarettenrauchern wurde mit der optischen Dichte des Makulapigments bei 34 Nichtrauchern verglichen, die nach Alter, Geschlecht und Ernährungsgewohnheiten gematcht waren. Es wurde festgestellt, dass Tabakkonsumenten deutlich weniger MP hatten als Kontrollpersonen. Darüber hinaus stand die Rauchhäufigkeit (Zigaretten pro Tag) in umgekehrtem Zusammenhang mit der MP-Dichte (Hammond 1996).

In einer Studie, die den Zusammenhang zwischen Rauchen und dem Risiko, an AMD bei Kaukasiern zu erkranken, untersuchte, wurden 435 Fälle mit AMD im Endstadium mit 280 Kontrollpersonen verglichen. Die Autoren zeigten einen starken Zusammenhang zwischen dem Risiko sowohl der trockenen als auch der feuchten Form der AMD und der Menge des Zigarettenrauchens. Genauer gesagt betrug das Odds Ratio (Wahrscheinlichkeit des Auftretens der Erkrankung) bei Probanden mit 40 Packungsjahren (Anzahl der Packungsjahre = pro Tag gerauchte Packungen [x] Jahre als Raucher) im Vergleich zu Nichtrauchern 2,75. Bei beiden Formen der AMD zeigte sich ein ähnlicher Zusammenhang; Das Rauchen von mehr als 40 Packungsjahren Zigaretten war mit einem Odds Ratio von 3,43 für trockene AMD und 2,49 für nasse AMD verbunden. Mit dem Rauchen aufzuhören war mit einem geringeren AMD-Risiko verbunden. Außerdem war das Risiko bei Personen, die mehr als 20 Jahre lang nicht geraucht hatten, mit dem Risiko bei Nichtrauchern vergleichbar. Das Risikoprofil war für Männer und Frauen ähnlich. Passivrauchen war auch mit einem erhöhten AMD-Risiko bei Nichtrauchern verbunden (Khan 2006).

Oxidativen Stress. Die Netzhaut ist aufgrund ihres hohen Sauerstoffverbrauchs, des hohen Anteils an mehrfach ungesättigten Fettsäuren und der Einwirkung von sichtbarem Licht besonders anfällig für oxidativen Stress. In-vitro-Studien haben durchweg gezeigt, dass photochemische Netzhautschäden auf oxidativen Stress zurückzuführen sind. Darüber hinaus gibt es starke Hinweise darauf, dass Lipofuszin (eine photoreaktive Substanz) zumindest teilweise aus oxidativ geschädigten Außensegmenten von Photorezeptoren stammt (Drobek-Slowik 2007). Während dies normalerweise durch natürlich vorkommende Antioxidantien erreicht wird, können Umweltfaktoren und Stress die zirkulierenden Antioxidantien verringern. Beispielsweise nimmt der Spiegel des endogenen Antioxidans Glutathion mit zunehmendem Alter ab, wodurch der Linsenkern und die Netzhaut anfällig für oxidativen Stress werden (Babizhayev 2010).

Vitamin C, das normalerweise im Kammerwasser und im Hornhautepithel hoch konzentriert ist, hilft, schädliche ultraviolette Strahlung zu absorbieren, die Basalschicht des Epithels zu schützen und AMD vorzubeugen (Brubaker 2000). L-Carnosin und Vitamin E mildern außerdem oxidativen Stress und Schäden durch freie Radikale (Babizhayev 2010).

Entzündung. Verletzungen und Entzündungen der pigmentierten Schicht der Netzhaut (retinales Pigmentepithel oder RPE) sowie der Aderhaut führen zu einer veränderten und abnormalen Nährstoffdiffusion zur Netzhaut und zum RPE, was möglicherweise weitere RPE- und Netzhautschäden auslöst (Zarbin 2004). Tierstudien zeigen, dass durch oxidativen Stress verursachte Verletzungen des RPE zu einer immunvermittelten chronischen Entzündungsreaktion, Drusenbildung und RPE-Atrophie führen (Hollyfield 2008).

Die Forschung hat spezifische genetische Veränderungen identifiziert, die zu einer unangemessenen Entzündungsreaktion führen und die Voraussetzungen für den Ausbruch von AMD schaffen können (Augustin 2009). Andere Studien, die untersuchten, ob Entzündungsmarker das AMD-Risiko vorhersagen, ergaben, dass höhere Werte an C-reaktivem Protein (CRP) auf AMD hinweisen, nachdem Genotyp, demografische und verhaltensbezogene Risikofaktoren kontrolliert wurden (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Phototoxizität. Ein weiterer Risikofaktor für AMD ist die Phototoxizität, die durch die Einwirkung von blauer und ultravioletter (UV) Strahlung verursacht wird, die beide die Funktion von RPE-Zellen beeinträchtigen. Kultivierte menschliche RPE-Zellen sind anfällig für apoptotischen Zelltod, der durch Ultraviolett-B-Bestrahlung (UVB) ausgelöst wird. Durch die Absorption von UV-Licht durch die innerste Schicht der Aderhaut kann die zytotoxische Wirkung weitgehend verhindert werden. (Krohne 2009). Sonneneinstrahlung ohne schützende Sonnenbrille ist ein Risikofaktor für AMD (Fletcher 2008).

Hypertonie. Eine Studie mit 5.875 lateinamerikanischen Männern und Frauen ergab ein ausgeprägtes Risiko für feuchte AMD, wenn der diastolische Blutdruck hoch war oder wenn Personen eine unkontrollierte diastolische Hypertonie hatten (Fraser-Bell 2008). Eine längere Behandlung von Bluthochdruck mit einem Thiaziddiuretikum war jedoch mit einer signifikanteren Inzidenz neovaskulärer AMD verbunden, möglicherweise aufgrund der bekannten phototoxischen Wirkung von Thiaziddiuretika (De la Marnierre 2003).

Geringe Carotinoidaufnahme. Eine unzureichende Aufnahme der folgenden Carotinoide wird mit AMD in Verbindung gebracht: Lutein, Zeaxanthin und Meso-Zeaxanthin. Lutein, Zeaxanthin und Meso-Zeaxanthin sind Carotinoide, die in der Netzhaut vorkommen und sich positiv auf die MP-Dichte auswirken (Ahmed 2005). Lutein und Zeaxanthin helfen, AMD vorzubeugen, indem sie eine dichtere MP aufrechterhalten, was zu weniger Netzhautrissen oder -degeneration führt (Stahl 2005). Die therapeutische Wirksamkeit von Lutein und Zeaxanthin bei AMD ist laut der Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST) signifikant, die eine Verbesserung mehrerer mit AMD einhergehender Symptome zeigte (Richer 2004).

Geringe Vitamin-B-Zufuhr. Mehrere Studien zeigen, dass niedrige Spiegel bestimmter B-Vitamine mit einem erhöhten Risiko für AMD verbunden sind. Die Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) an 5.442 weiblichen Gesundheitsfachkräften zeigte, dass die tägliche Nahrungsergänzung mit Folsäure, B6 und B12 im Vergleich zu Placebo zu deutlich weniger AMD-Diagnosen führte (Christen 2009).

Hohe Fettaufnahme. Eine höhere Aufnahme bestimmter Fettarten anstelle der Gesamtfettaufnahme kann mit einem höheren Risiko für fortgeschrittene AMD verbunden sein. Eine Ernährung mit hohem Gehalt an Omega-3-Fettsäuren, Fisch und Nüssen war umgekehrt mit dem AMD-Risiko verbunden, wenn die Aufnahme von Linolsäure (einer Omega-6-Fettsäure) gering war (Tan 2009).

Eine französische Studie ergab, dass eine hohe Aufnahme von Gesamtfett, gesättigten Fettsäuren und einfach ungesättigten Fettsäuren mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer AMD verbunden ist (Delcourt 2007). Der Verzehr von rotem Fleisch zehnmal oder öfter pro Woche scheint das Risiko für die Entwicklung einer frühen AMD zu erhöhen, während der Verzehr von Hühnchen mehr als dreimal pro Woche einen Schutz vor der Krankheit bieten kann (Chong 2009a).

In einer Studie mit 6.734 Personen wurde ein hoher Transfettkonsum mit einer erhöhten Prävalenz der späten (fortgeschritteneren) AMD in Verbindung gebracht. In derselben Studie hatte der Verzehr von Olivenöl eine schützende Wirkung (Chong 2009b).

Ethnizität. Studien in den USA zeigen, dass ein höherer Prozentsatz kaukasischer Amerikaner an Makuladegeneration erkrankt als Afroamerikaner (Klein 2011).

Die Makuladegeneration vom trockenen Typ entwickelt sich schleichend. Das National Eye Institute und andere schlagen eine Nahrungsergänzung mit Antioxidantien, Lutein und Zeaxanthin vor, um das Fortschreiten der trockenen Makuladegeneration zu verlangsamen und bei einigen Patienten die Sehschärfe zu verbessern (Tan AG 2008).

Eine feuchte Makuladegeneration kann sich schneller entwickeln. Patienten müssen kurz nach Auftreten der Symptome behandelt werden. Bis vor Kurzem gab es keine wirksamen Behandlungsmöglichkeiten für die feuchte Makuladegeneration. Neue Medikamente, sogenannte Anti-VEGF-Wirkstoffe (Anti-Vascular Endothelial Growth Factor), können die Rückbildung der abnormalen Blutgefäße fördern und das Sehvermögen verbessern, wenn sie direkt in den Glaskörper des Auges injiziert werden (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b). . Die photodynamische Therapie, eine systemische Behandlung, die in der Onkologie zur Beseitigung von Krebs im Frühstadium und zur Verringerung der Tumorgröße bei Krebs im Endstadium eingesetzt wird, wurde auch zur Behandlung der feuchten AMD eingesetzt (Wormald 2007).

Anti-vegf-Medikamente. Macugen®, Lucentis®, Avastin® und andere sind die neuesten konventionellen Behandlungen für feuchte Makuladegeneration.

Die Hauptaufgabe von VEGF besteht darin, die Bildung neuer Blutgefäße anzuregen. Es hat auch die Funktion, Entzündungen zu verstärken und das Austreten von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen zu bewirken. Bei der feuchten Makuladegeneration stimuliert VEGF die Bildung abnormaler Blutgefäße im Makulabereich der Netzhaut. Blutungen, Undichtigkeiten und Narbenbildung aus diesen Blutgefäßen führen schließlich zu irreversiblen Schäden an den Photorezeptoren sowie zu einem schnellen Sehverlust, wenn sie unbehandelt bleiben.

Alle Anti-VEGF-Medikamente wirken auf ähnliche Weise. Sie binden an VEGF und hemmen dessen biologische Aktivität. Indem sie die Wirkung von VEGF verhindern, reduzieren und verhindern sie wirksam die Bildung abnormaler Blutgefäße. Sie verringern auch die Menge an Leckagen und verringern somit die Schwellung der Makula. Diese Maßnahmen führen zur Erhaltung des Sehvermögens bei Patienten mit feuchter Makuladegeneration.

Derzeit werden drei Anti-VEGF-Medikamente eingesetzt. Pegaptanib (Macugen®) bindet selektiv an einen bestimmten VEGF-Typ namens VEGF 165, der eine der gefährlichsten Formen von VEGF ist (Chakravarthy 2006). Macugen® wurde von der Food and Drug Administration (FDA) zur Behandlung der feuchten AMD zugelassen. Es wird alle sechs Wochen als intraokulare Injektion verabreicht.

Ranibizumab (Lucentis®) ist auch von der FDA zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration zugelassen. Lucentis® hemmt alle Formen von VEGF. Lucentis® wird über eine monatliche intraokulare Injektion verabreicht.

Bevacizumab (Avastin®) ähnelt Lucentis® und hemmt alle Formen von VEGF. Avastin® ist derzeit von der FDA für metastasierten Krebs (Krebs, der sich auf andere Körperteile ausgebreitet hat) zugelassen. Dieses Medikament wird häufig verwendet, ist jedoch von der FDA nicht für die Behandlung der feuchten AMD zugelassen. Die Kosten für Avastin® liegen etwa 90 % unter denen der anderen beiden Wirkstoffe.

Da VEGF auch mit einer schlechten Prognose bei Brustkrebs in Verbindung gebracht wird, wurde Avastin® bisher zur Behandlung eingesetzt. Allerdings zog die FDA im November 2011 nach einer Überprüfung von vier klinischen Studien die Zulassung von Avastin® zur Brustkrebsbehandlung zurück (FDA 2012). Diese Studien kamen zu dem Schluss, dass das Medikament das Gesamtüberleben von Brustkrebspatientinnen nicht signifikant verlängert oder das Fortschreiten der Krankheit signifikant verlangsamt. Das National Eye Institute führt derzeit strenge klinische Studien für Avastin® durch. Lucentis® ist im Vereinigten Königreich kostenlos erhältlich, solange Patienten bestimmte Sehkriterien erfüllen. Obwohl die Wirkmechanismen der Anti-VEGF-Wirkstoffe ähnlich sind, variieren die Erfolgsraten zwischen den Behandlungen. Als Macugen® zum ersten Mal zugelassen wurde, stabilisierten sich siebzig Prozent der Patienten ohne weiteren schweren Sehverlust (Gragoudas 2004). Es wurde nicht festgestellt, dass Macugen® die Sehkraft verbessert. Lucentis® verbesserte die Ergebnisse von Macugen®. 95 % der Lucentis®-Patienten behielten ihr Sehvermögen, und fast 40 % der Lucentis®-Patienten verbesserten ihr Sehvermögen nach einjähriger Behandlung auf 20/40 oder besser (Rosenfeld 2006b).

Da Avastin® Off-Label verwendet wird und die Hersteller nicht vorhaben, die Zulassung des Medikaments für AMD zu beantragen, wurde es nicht so gründlich untersucht wie Lucentis® oder Macugen® (Gillies 2006). Viele Netzhautspezialisten glauben jedoch, dass die Wirksamkeit von Avastin® der von Lucentis® entspricht (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® und Avastin® werden alle über eine intraokulare Injektion verabreicht. Mit anderen Worten: Diese Medikamente werden direkt in das Auge gespritzt. Die Injektionen werden verabreicht, nachdem die Augenoberfläche gereinigt und sterilisiert wurde. Einige Ärzte verabreichen vor der Injektion antibiotische Tropfen. Normalerweise wird irgendeine Form der Anästhesie verabreicht. Dies kann in Form von Tropfen oder als sehr kleine Injektion eines Betäubungsmittels um das Auge herum verabreicht werden. Es wird eine sehr feine Nadel verwendet und die eigentliche Injektion dauert nur wenige Sekunden.

Eine vierte intraokulare Anti-VEGF-Behandlung, das im November 2011 zugelassene VEGF Trap-Eye, scheint im Vergleich zu Lucentis® weniger Injektionen zu erfordern, bietet aber über einen Zeitraum von einem Jahr immer noch die gleichen Verbesserungen des Sehvermögens. In Studien mit mehr als 2.400 Patienten boten alle zwei Monate verabreichte intraokulare VEGF-Trap-Eye-Injektionen die gleichen Vorteile wie die monatliche Gabe von Lucentis® (Anon 2011b).

Mögliche Komplikationen sind eine Netzhautablösung und die Entstehung eines Katarakts. Ein hoher Augeninnendruck folgt normalerweise auf die Injektion, verschwindet jedoch im Allgemeinen innerhalb einer Stunde.

Mögliche Nebenwirkungen von intraokularen Injektionen treten bei weniger als 1 Prozent von 100 Injektionen auf (Rosenfeld 2006b). Wenn Nebenwirkungen auftreten, können sie jedoch sehr schwerwiegend sein und das Sehvermögen gefährden. Eine mögliche Nebenwirkung ist eine schwere Augeninfektion, die als Endophthalmitis bekannt ist, eine Entzündung des inneren Gewebes des Augapfels, die manchmal zum Verlust des Sehvermögens oder zu schweren Augenschäden führt.

Die photodynamische Therapie (PDT) ist eine systemische Behandlung, die in der Onkologie von verschiedenen Spezialisten eingesetzt wird, um prämalignen Krebs und Krebs im Frühstadium auszurotten und die Tumorgröße bei Krebs im Endstadium zu reduzieren. PDT umfasst drei Schlüsselkomponenten: einen Photosensibilisator, Licht und Gewebesauerstoff.

Photosensibilisatoren sind Medikamente, die aktiv werden, wenn Licht einer bestimmten Wellenlänge auf den anatomischen Bereich gerichtet wird, wo sie konzentriert sind. Es handelt sich um eine zugelassene Behandlung der feuchten Makuladegeneration und um eine allgemein bevorzugte Behandlung, die sich bestimmte einzigartige Eigenschaften subretinaler neovaskulärer Gefäße zunutze macht.

Im Vergleich zu normalen Blutgefäßen scheint neovaskuläres Gewebe das bei der photodynamischen Therapie verwendete lichtempfindliche Medikament zu enthalten. Nachdem das Arzneimittel, beispielsweise Verteporfin (Visudyne®), in eine periphere Vene injiziert wurde, kann es abnormale Blutgefäße in der Makula erkennen und sich an die Proteine ​​in den abnormalen Blutgefäßen heften. Laserlicht bestimmter Wellenlängen, das lichtempfindliche Medikamente wie Verteporfin aktiviert, wird etwa eine Minute lang durch das Auge fokussiert. Wenn Verteporfin durch den Laser aktiviert wird, werden die abnormalen Blutgefäße in der Makula zerstört. Dies geschieht ohne Schädigung des umliegenden Augengewebes. Da normale Netzhautgefäße nur sehr wenig Verteprofin zurückhalten, werden die abnormalen subretinalen Gefäße selektiv zerstört. Blut oder Flüssigkeit können nicht austreten und die Makula weiter schädigen (Wormald 2007).

Während die Verteporfin-PDT das Fortschreiten der feuchten AMD verlangsamte, haben neuere Anti-VEGF-Therapien bei vielen Patienten eine Verbesserung des Sehvermögens gezeigt. Kombinationstherapien (PDT + Kortikosteroid + Anti-VEGF) haben sich insbesondere bei bestimmten Krankheitsklassen als vielversprechend erwiesen (Miller 2010).

Laser-Photokoagulation. Die Laserphotokoagulation (LP) ist eine wirksame Behandlung der feuchten AMD. LP beschränkt sich jedoch auf die Behandlung einer klar definierten oder „klassischen“ subretinalen Neovaskularisation, die nur bei 25 % der Patienten mit AMD vom feuchten Typ auftritt (Anon 2011a). Bei geeigneten Patienten verhindert LP wirksam einen künftigen Sehverlust, kann das Sehvermögen jedoch nicht wiederherstellen oder verbessern. Darüber hinaus kann die Neovaskularisation der Aderhaut nach der Behandlung erneut auftreten und zu einem weiteren Sehverlust führen (Yanoff 2004). LP hat bei atrophischer (trockener) AMD nicht gut funktioniert.

Operation. Bei AMD wurde versucht, eine subretinale Operation durchzuführen. Einige Operationen zielten auf die Entfernung von Blut und der subretinalen neovaskulären Membran ab. Bei einer anderen Art von Operation wurde versucht, die Makula physisch zu verschieben und auf ein Bett aus gesünderem Gewebe zu verlegen. Insgesamt zeigen Forschungsstudien, dass die Ergebnisse der Operation enttäuschend sind (Bressler 2004). Das Sehvermögen hat sich nach der Operation im Allgemeinen nicht verbessert (Hawkins 2004). Darüber hinaus galten Häufigkeit und Schwere chirurgischer Komplikationen allgemein als unannehmbar hoch.

Ende 2010 genehmigte die FDA ein Gerät namens Implantierbares Miniaturteleskop (imt) zur Verbesserung des Sehvermögens bei einigen Patienten mit AMD im Endstadium. Das IMT ersetzt die natürliche Linse durch eine Operation nur an einem Auge und bietet eine 2-fache Vergrößerung. Das andere Auge dient dem peripheren Sehen. In den klinischen Studien, auf denen die FDA-Zulassung basierte, verzeichneten 75 Prozent der Patienten ein und zwei Jahre nach der Operation eine Verbesserung ihrer Sehschärfe um zwei Linien oder mehr, 60 Prozent verbesserten ihre Sehkraft um drei Linien und 40 Prozent sogar eine vierzeilige Verbesserung der Sehtafel (Hudson 2008 und www.accessdata.fda.gov).

Jeder Mensch reagiert möglicherweise unterschiedlich auf die verschiedenen herkömmlichen Behandlungsmöglichkeiten für Makuladegeneration. Aus Sicht des Patienten ist es sehr wichtig, die feuchte Makuladegeneration und ihre Behandlung gründlich zu verstehen, um mit seinem Arzt einen Therapieplan besprechen zu können. Ein spezifischer Behandlungsplan sollte auf die Bedürfnisse und Krankheitsaktivität jedes Patienten zugeschnitten sein.

Das Aufkommen von Anti-VEGF-Therapien beispielsweise wurde als bedeutender Fortschritt für Patienten mit feuchter Makuladegeneration angesehen. Es ist wichtig, mit einem Spezialisten über die Vorteile und Nebenwirkungen von Anti-VEGF-Medikamenten zu sprechen, um festzustellen, ob sie für Ihren speziellen Fall geeignet sind. Es sollte beachtet werden, dass es einige Spekulationen gibt, dass Anti-VEGF-Behandlungen gegen Makuladegeneration systemische Wirkungen haben und sich negativ auf die Gefäßgesundheit auswirken könnten, da sie aus dem Auge „auslaufen“ und nicht durch fundierte menschliche Daten gestützt werden. Daher ist es wichtig, Ihre Herz-Kreislauf-Gesundheit zu beurteilen, wenn Sie eine Anti-VEGF-Behandlung gegen Makuladegeneration erhalten. Beispielsweise kann sich eine Person, die kürzlich einen Herzinfarkt erlitten hat oder an ausgedehnter Arteriosklerose leidet, dafür entscheiden, Anti-VEGF-Behandlungen zugunsten einer photodynamischen Therapie oder einer Laserphotokoagulation zu vermeiden. Personen, die Anti-VEGF-Behandlungen erhalten, sollten ein optimales kardiovaskuläres Gesundheitsprofil anstreben, das LDL-Werte (Low Density Lipoprotein) unter 100 mg/dl, Nüchternglukosewerte zwischen 80 und 86 mg/dl usw. umfasst. Weitere Tipps zur Unterstützung Ihrer kardiovaskulären Gesundheit , lesen Sie unser Protokoll zu Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Untersuchungen haben gezeigt, dass das Hormon Dehydroepiandrosteron (DHEA) bei Patienten mit AMD ungewöhnlich niedrig ist (Bucolo 2005). Es wurde gezeigt, dass DHEA die Augen vor oxidativen Schäden schützt (Tamer 2007). Da die Makula für ihre Funktion Hormone benötigt, geht eine aufkommende Theorie davon aus, dass niedrige Sexualhormonspiegel im Blut dazu führen, dass sich in der Netzhautmakula Cholesterin ansammelt, um ihre eigenen Hormone zu produzieren (Dzugan 2002). Die Ansammlung von Cholesterin in der Makula kann zur Entstehung pathologischer Drusen und anschließender Makuladegeneration führen. Ein umgekehrter Zusammenhang zwischen weiblichen Hormonen und neovaskulärer AMD wurde bei der aktuellen und früheren Anwendung einer Hormonersatztherapie bei kaukasischen und lateinamerikanischen Frauen beobachtet (Edwards 2010). Die Wiederherstellung eines optimalen Hormongleichgewichts mit bioidentischen Hormonen kann eine wirksame neue Behandlung für Männer und Frauen sein. Derzeit laufen klinische Studien, um diese Hypothese und mögliche hormonelle Behandlungsmöglichkeiten zu testen.

Melatonin. Melatonin ist ein Hormon und starkes Antioxidans, das freie Radikale abfängt. Mehrere Studien haben gezeigt, dass viele Bereiche des Auges Melatoninrezeptoren haben (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). In einer klinischen Studie erhielten 100 Patienten mit trockener oder feuchter AMD 3 mg Melatonin vor dem Schlafengehen. Die Behandlung verhinderte einen weiteren Sehverlust. Nach sechs Monaten hatte sich die Sehschärfe nicht verschlechtert und die Mehrzahl der Patienten wies bei der Untersuchung reduzierte pathologische Makulaveränderungen auf (Yi 2005).

Soja. Soja enthält den Phytonährstoff Genistein, der antiangiogenetische Eigenschaften aufweist, die vermutlich auf die Hemmung von VEGF zurückzuführen sind (Ju 2010). Diese Eigenschaft, das Blutgefäßwachstum zu hemmen, ist wichtig, um das abnormale Einwachsen von Aderhautblutgefäßen zu begrenzen. Bei Mäusen hemmte Genistein die Neovaskularisation der Netzhaut und die Expression von VEGF (Wang 2005).

Lebensmittel reich an Omega-3-Fettsäuren. Fetter Fisch (z. B. Lachs, Thunfisch und Makrele) sowie Leinsamen sind wichtige Quellen für Omega-3-Fettsäuren, die für den Schutz vor Makuladegeneration und anderen Krankheiten unerlässlich sind (Landrum 2001). Eine Metaanalyse ergab, dass Patienten mit einer hohen Nahrungsaufnahme von Omega-3-Fettsäuren ein um 38 % geringeres Risiko für eine späte (fortgeschrittenere) AMD hatten. Darüber hinaus wurde ein Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Fisch zwei Mal pro Woche und einem verringerten Risiko für frühe und späte AMD beobachtet (Chong 2008).

Makulapigmente: Lutein, Zeaxanthin und Meso-Zeaxanthin

Der Zusammenhang zwischen der Dichte des Makulapigments (MP) und dem Auftreten von AMD ist gut belegt. Das MP besteht hauptsächlich aus drei Carotinoiden: Lutein, Zeaxanthin und Meso-Zeaxanthin. Sie machen etwa 36, ​​18 bzw. 18 Prozent des gesamten Carotinoidgehalts der Netzhaut aus. Sie befinden sich in der Makula und dem umgebenden Gewebe, einschließlich der Blutgefäße und Kapillaren, die die Netzhaut versorgen (Rapp 2000).

Lutein, Zeaxanthin und Meso-Zeaxanthin sorgen für die ordnungsgemäße Funktion der Makula, indem sie schädliches ultraviolettes Licht herausfiltern und als Antioxidantien wirken (Beatty 2000; Kaya 2010). Während des Alterungsprozesses kommt es zu einer Abnahme des Lutein- und Zeaxanthinspiegels; niedrige MP-Werte werden mit AMD in Verbindung gebracht (Johnson 2010). Eine Autopsiestudie an gespendeten Augen ergab, dass die Konzentrationen aller drei Carotinoide bei Patienten mit Makuladegeneration im Vergleich zu Kontrollpersonen verringert waren. Der bedeutendste Befund war jedoch der starke Rückgang von Meso-Zeaxanthin in der Makula von Patienten mit Makuladegeneration (Bone 2000). Diese Obduktionsstudie trug dazu bei, andere Studien zu bestätigen, die auf die Bedeutung aller drei Carotinoide für die Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität der Makula hinweisen (Krinsky 2003). Diese Carotinoide schützen die Makula und die darunter liegenden Photorezeptorzellen durch ihre antioxidativen Eigenschaften und lichtfilternden Fähigkeiten (Landrum 2001).

Die Einnahme von Lutein und Zeaxanthin ist eine wichtige vorbeugende Maßnahme, kann aber auch den Degenerationsprozess umkehren, wenn er bereits im Gange ist (Richer 2004). Da Lutein und Zeaxanthin die gewebespezifischen Eigenschaften aller Carotinoide aufweisen, besteht ihre natürliche Tendenz darin, sich in der Makula und der Netzhaut zu konzentrieren. Der Verzehr von Nahrungsmitteln, die reich an diesen Substanzen sind, ist besonders wichtig, da sie einen direkten Einfluss auf die Pigmentdichte der Makula haben – je dichter das Pigment, desto unwahrscheinlicher ist ein Netzhautriss oder eine Netzhautdegeneration (Stahl 2005). Früchte mit gelber oder oranger Farbe (z. B. Mangos, Kiwis, Orangen und Gemüse der dunkelgrünen Blatt-, Orangen- und Gelbsorten) sind Quellen für Lutein und Zeaxanthin (Bone 2000).

Im Gegensatz zu Lutein und Zeaxanthin kommt Meso-Zeaxanthin nicht in der Nahrung vor, wird aber zur Aufrechterhaltung der jugendlichen Makuladichte benötigt (Bone 2007). Es wurde gezeigt, dass Patienten mit Makuladegeneration 30 % weniger Meso-Zeaxanthin in ihrer Makula haben als Personen mit gesunden Augen (Quantum Nutritionals, archivierte Daten). Bei Einnahme als Nahrungsergänzungsmittel wird Meso-Zeaxanthin in den Blutkreislauf aufgenommen und erhöht effektiv den Makulapigmentspiegel (Bone 2007).

Anthocyanidine und Cyanidin-3-Glucosid (C3G). C3Gs sind wichtige Bestandteile von Heidelbeeren und starke Antioxidantien (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). In vielen Tierstudien und einigen Humanstudien wurden positive Ergebnisse festgestellt, in denen Heidelbeeren bei Makuladegeneration sowie anderen Augenerkrankungen, einschließlich diabetischer Retinopathie, Retinitis pigmentosa, Glaukom und Katarakt, eingesetzt wurden (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G verbessert nachweislich die Nachtsicht beim Menschen, indem es die für die Nachtsicht verantwortlichen Stäbchen im Auge in die Lage versetzt, schneller wieder zu funktionieren (Nakaishi 2000). In tierischen Zellen regenerierte C3G Rhodopsin (den Netzhautkomplex, der Licht absorbiert) (Amorini 2001). Die Anthocyanidine in der Heidelbeere verringern die Gefäßpermeabilität, indem sie mit dem Kollagen der Blutgefäße interagieren und so den enzymatischen Angriff auf die Blutgefäßwand verlangsamen. Dies kann die Leckage aus Kapillaren verhindern, die bei neovaskulärer AMD vorherrschend ist. Studien zeigen auch, dass Heidelbeeren die Abwehrmechanismen gegen oxidativen Stress in den Augen verstärken (Milbury 2007). Die Zugabe von Vitamin E kann zusätzliche Vorteile bringen (Roberts 2007).

C3G, das hoch bioverfügbar ist, verbessert andere Funktionen im Körper (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Seine starken antioxidativen Eigenschaften schützen das Gewebe vor DNA-Schäden, die oft der erste Schritt zur Krebsentstehung und zum Altern von Gewebe sind (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G schützt Endothelzellen vor Peroxynitrit-induzierter endothelialer Dysfunktion und Gefäßversagen (Serraino 2003). Darüber hinaus bekämpft C3G Gefäßentzündungen, indem es die induzierbare Stickoxidsynthase (iNOS) hemmt (Pergola 2006). Gleichzeitig reguliert C3G die Aktivität der endothelialen Stickoxidsynthase (eNOS) hoch, was zur Aufrechterhaltung einer normalen Gefäßfunktion beiträgt (Xu 2004). Diese Auswirkungen auf die Blutgefäße sind besonders wichtig in der Netzhaut, wo empfindliche Nervenzellen für ihre Ernährung auf die einzelne Augenarterie angewiesen sind.

In Tiermodellen verhindert C3G Fettleibigkeit und lindert Blutzuckeranstiege (Tsuda 2003). Dies geschieht unter anderem durch die Erhöhung der Genexpression des nützlichen fettbezogenen Zytokins Adiponektin (Tsuda 2004). Diabetiker neigen natürlich zu schweren Augenproblemen, einschließlich Erblindung aufgrund eines erhöhten Blutzuckerspiegels.

C3G trägt dazu bei, Apoptose (programmierten Zelltod) bei einer Reihe menschlicher Krebsarten auszulösen, ein wichtiger Schritt in der Krebsprävention (Fimognari 2004; Chen 2005). Auf ähnliche Weise (aber über einen anderen Mechanismus) regt C3G schnell wachsende menschliche Krebszellen dazu an, sich zu differenzieren, sodass sie normalem Gewebe ähnlicher werden (Serafino 2004).

Schließlich wurde entdeckt, dass C3G in experimentellen zellulären Modellen der Gehirnfunktion neuroprotektiv wirkt und hilft, die negativen Auswirkungen des Alzheimer-assoziierten Proteins Amyloid-Beta auf Gehirnzellen zu verhindern (Tarozzi 2010).

Traubenkernextrakt. Traubenkernextrakt, ein Bioflavonoid, ist ein starkes Antioxidans. Pflanzliche Bioflavonoide werden beim Verzehr leicht in unseren Körper aufgenommen. Bioflavonoide scheinen die Ganglienzellen der Netzhaut zu schützen (Majumdar 2010). An Fruchtfliegen durchgeführte Studien haben gezeigt, dass Traubenkernextrakt die Aggregation pathologischer Proteine ​​abschwächt, was auf eine schützende Wirkung gegen Makuladegeneration und neurodegenerative Erkrankungen hindeutet. Dementsprechend zeigten Fruchtfliegen, denen Traubenkernextrakt verabreicht wurde, eine verbesserte Augengesundheit (Pfleger 2010). Ähnliche Experimente an diabetischen Tieren deuten darauf hin, dass Traubenkernextrakt die Schädigung der Augenblutgefäße begrenzt, die bei diabetischer Retinopathie (Verschlechterung der Netzhaut) auftritt, die einige pathologische Merkmale mit AMD teilt (Li 2008).

Überzeugende Laborbeweise belegen, dass Traubenextrakte die Angiogenese in menschlichen Zellen hemmen können (Liu 2010). Dies deutet darauf hin, dass Traubenkernextrakt das bei feuchter AMD beobachtete abnormale Blutgefäßwachstum unterdrücken kann.

Resveratrol. Resveratrol ist eine starke polyphenolische Antioxidansverbindung, die von Trauben und anderen Pflanzen zum Schutz vor Krankheitserregern produziert wird. Beim Menschen übt es bei oraler Einnahme ein breites Spektrum an physiologischen Wirkungen aus. Mehrere Studien haben kardioprotektive Eigenschaften von Resveratrol gezeigt, einschließlich Endothelschutz und Abschwächung von durch oxidiertes LDL verursachten Gefäßschäden (Rakici 2005; Lin 2010). Darüber hinaus deuten neue Erkenntnisse darauf hin, dass Resveratrol über mehrere Mechanismen die Makuladegeneration bekämpfen und die Augengesundheit fördern kann. Im Tiermodell konnte Resveratrol Diabetes-bedingte Gefäßläsionen abwehren (Kim 2011). Darüber hinaus zeigte dieselbe Studie, dass Resveratrol in der Lage war, die VEGF-Signalisierung in der Netzhaut von Mäusen zu dämpfen, ein wichtiges pathologisches Merkmal von AMD. Eine andere Studie bestätigte diese Ergebnisse, indem sie zeigte, dass Resveratrol die Angiogenese hemmte und die Neovaskularisation der Netzhaut bei Mäusen unterdrückte, die aufgrund einer genetischen Mutation anfällig für die Entwicklung einer Makuladegeneration waren (Hua 2011). Außerdem deuten mehrere Laborexperimente auf zusätzliche Schutzmechanismen von Resveratrol bei Makuladegeneration hin, darunter den Schutz retinaler Pigmentepithelzellen vor wasserstoffperoxidinduziertem oxidativem Stress und Lichtschäden (Kubota 2010; Pintea 2011).

Angesichts dieser aufregenden ersten Erkenntnisse zu Resveratrol und Makuladegeneration sowie seiner hervorragenden Erfolgsbilanz bei einer Vielzahl anderer Erkrankungen, Lebenserweiterung glaubt, dass Personen mit AMD (insbesondere der „feuchten“ Variante) von einer Nahrungsergänzung mit Resveratrol profitieren können.

Safranextrakt. Safran (Crocus sativus) wird häufig als kulinarisches Gewürz verwendet, insbesondere in den Regionen des Mittelmeerraums und des Nahen Ostens, wo es heimisch ist. Es wird auch als Heilkraut verwendet und enthält mehrere Carotinoide, darunter Crocin, Crocetin und Safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Präklinische Untersuchungen haben ergeben, dass Safran und seine Bestandteile eine gesunde Netzhautdurchblutung fördern und dazu beitragen, Netzhautzellen vor Schäden durch Lichteinwirkung und oxidativen Stress zu schützen (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Mehrere klinische Studien haben gezeigt, dass Safran ein wirksames Therapeutikum bei AMD sein könnte. In einer randomisierten, kontrollierten Crossover-Studie erhielten 25 Probanden mit früher AMD drei Monate lang täglich entweder 20 mg Safran oder Placebo und wechselten dann zur alternativen Intervention. Die Empfindlichkeit gegenüber Netzhautflimmern, ein Indikator für die Gesundheit der Makula, verbesserte sich mit Safran, jedoch nicht mit Placebo (Falsini 2010). Anschließend bewerteten die Forscher die längerfristigen Vorteile: Als 29 Probanden mit früher AMD durchschnittlich 14 Monate lang die gleiche Safrandosis verabreicht wurden, verbesserte sich nicht nur die Netzhautempfindlichkeit um drei Monate, sondern auch die Sehschärfe verbesserte sich, wobei die Probanden in der Lage waren um durchschnittlich zwei Zeilen mehr auf Standard-Sehtestdiagrammen im Vergleich zum Ausgangswert zu lesen. Die Verbesserungen hielten über den Nachbeobachtungszeitraum von bis zu 15 Monaten an (Piccardi 2012). In einer anderen Studie mit Menschen mit AMD im Frühstadium verbesserte sich die Netzhautempfindlichkeit nach der Einnahme von 20 mg Safran pro Tag über durchschnittlich 11 Monate, unabhängig davon, ob die Teilnehmer eine genetische Anfälligkeit für die Erkrankung hatten oder nicht (Marangoni 2013).

In einer anderen Studie, die sich speziell mit trockener AMD befasste, verbesserten 50 mg Safran täglich über drei Monate die Sehschärfe und Kontrastempfindlichkeit deutlich, während in der Kontrollgruppe keine Verbesserungen festgestellt wurden (Riazi 2017). In einer größeren Crossover-Studie mit 100 Personen mit leichter bis mittelschwerer AMD verbesserte die tägliche Gabe von 20 mg Safran über drei Monate hinweg die Sehgenauigkeit und ein Maß für die Reaktionsgeschwindigkeit der Netzhaut im Vergleich zu Placebo deutlich (Broadhead 2019). In der klinischen und präklinischen Forschung wurde auch gezeigt, dass Safran zur Vorbeugung anderer häufiger Augenerkrankungen beiträgt (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba verbessert die Mikrokapillarzirkulation im Auge und verlangsamt die Verschlechterung der Makula (Thiagarajan 2002). Durch die Hemmung der Blutplättchenaggregation und die Regulierung der Blutgefäßelastizität verbessert Ginko Biloba die Durchblutung der großen Blutgefäße und Kapillaren. Ginkgo ist auch ein starkes Antioxidans (Mahadevan 2008).

Glutathion und Vitamin C. Glutathion und Vitamin C sind Antioxidantien, die in gesunden Augen in hohen Konzentrationen und in den Augen von AMD-Patienten in verminderten Mengen vorkommen. Vitamin C unterstützt die Glutathionsynthese im Auge. In Kombination mit Cystein, einem Aminosäure-Antioxidans, bleibt Cystein in wässrigen Lösungen stabil und ist eine Vorstufe der Glutathionsynthese. Vitamin C ist wichtig, weil es ultraviolette Strahlung absorbiert, die zur Entstehung von Katarakten beiträgt (Tan 2008). Topisches Vitamin C hemmte die Angiogenese in einem Tiermodell der entzündlichen Neovaskularisation (Peyman 2007).

L-Carnosin. L-Carnosin ist ein natürlich vorkommendes Antioxidans und Antiglykationsmittel. Studien haben gezeigt, dass Carnosin die Lipidperoxidation und durch freie Radikale verursachte Zellschäden hemmt (Guiotto 2005). Topisch angewendetes N-Acetyl-Carnosin verhinderte lichtinduzierte DNA-Strangbrüche und reparierte beschädigte DNA-Stränge (Specht 2000) sowie verbesserte Sehschärfe, Blendung und Linsentrübung bei Tieren und Menschen mit fortgeschrittenem Katarakt (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, ein essentielles Spurenelement, ist Bestandteil des antioxidativen Enzyms Glutathionperoxidase und wichtig für die Verlangsamung des Fortschreitens von AMD und anderen Augenerkrankungen, einschließlich Katarakt und Glaukom (Head 2001; King 2008). Bei Mäusen schützte eine erhöhte Expression von Glutathionperoxidase vor einer oxidativ induzierten Netzhautdegeneration (Lu 2009).

Coenzym q10 (coq10). CoQ10 ist ein wichtiges Antioxidans, das vor Schäden durch freie Radikale im Auge schützen kann (Blasi 2001). Die Instabilität der mitochondrialen DNA (mtDNA) ist ein wichtiger Faktor bei der Beeinträchtigung der Mitochondrien, die in altersbedingten Veränderungen und Pathologien gipfelt. In allen Regionen des Auges nimmt der mtDNA-Schaden als Folge des Alterns und altersbedingter Erkrankungen zu (Jarratt 2010). In einer Studie verbesserte eine Kombination von Antioxidantien, darunter CoQ10, Acetyl-L-Carnitin und Omega-3-Fettsäuren, die Funktion der Mitochondrien im retinalen Pigmentepithel und stabilisierte anschließend die Sehfunktionen bei Patienten mit früher AMD (Feher 2005).

Riboflavin, Taurin und Liponsäure. Riboflavin (B2), Taurin und R-Liponsäure sind weitere Antioxidantien, die zur Vorbeugung von AMD eingesetzt werden. Riboflavin ist ein Vitamin des B-Komplexes, das oxidiertes Glutathion reduziert und hilft, Lichtempfindlichkeit, Verlust der Sehschärfe sowie Brennen und Jucken in den Augen zu verhindern (Lopez 1993). Taurin ist eine Aminosäure, die in hoher Konzentration in der Netzhaut vorkommt. Ein Taurinmangel verändert die Struktur und Funktion der Netzhaut (Hussain 2008). R-Liponsäure gilt als „universelles Antioxidans“, da sie fett- und wasserlöslich ist. Es reduziert auch die Neovaskularisation der Aderhaut bei Mäusen (Dong 2009).

B-Vitamine. Jüngste Fortschritte im Bereich der Ursachen von AMD haben gemeinsame Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sowie ähnliche zugrunde liegende Mechanismen ans Licht gebracht, insbesondere erhöhte Biomarker für Entzündungen und CVD, einschließlich C-reaktives Protein (CRP) und Homocystein (Vine 2005). Forscher haben herausgefunden, dass erhöhte Homocysteinspiegel und niedrige Spiegel bestimmter B-Vitamine (entscheidend für den Homocysteinstoffwechsel) mit einem erhöhten Risiko für AMD und Sehverlust bei älteren Erwachsenen verbunden sind (Rochtchina 2007). Eine überzeugende Studie ergab, dass die Ergänzung mit Folsäure, B6 und B12 das AMD-Risiko bei Erwachsenen mit kardiovaskulären Risikofaktoren deutlich reduzieren kann (Christen 2009). Die Daten sowie weitere bestätigende Studien haben Ärzte davon überzeugt, Patienten mit AMD eine B-Vitamin-Supplementierung zu empfehlen. Eine Studie mit mehr als 5000 Frauen weist darauf hin, dass die Aufnahme von Folsäure (2,5 mg/Tag), B6 ​​(50 mg/Tag) und B12 (1 mg/Tag) in die Ernährung das AMD-Risiko verhindern und verringern kann (Christen 2009).

In der Studie zu altersbedingten Augenerkrankungen (AREDS und AREDS2) verwendete Nährstoffe

Die größten und wichtigsten Studien zu Nahrungsergänzungsmitteln bei AMD sind die Age-Related Eye Disease Studies (AREDS und AREDS2). Die ersten AREDS zeigten eine Verringerung des Risikos einer Progression zur AMD im Endstadium, wenn Beta-Carotin (7.500 µg RAE [15 mg]), Vitamin C (500 mg), Vitamin E (180 mg [400 IE]), Zink (80 mg) und Kupfer (2 mg) wurden täglich an Menschen mit fortgeschrittenen Formen der feuchten und trockenen AMD verabreicht. Tausende Patienten wurden über sechs Jahre lang beobachtet. Das AREDS zeigte signifikante Verbesserungen bei Patienten mit AMD, was zu umfassenden Empfehlungen für die Formulierung für die meisten Patienten mit AMD führte, mit Ausnahme derjenigen mit fortgeschrittenen Fällen in beiden Augen (Fahed 2010).

Aufgrund von Kontroversen rund um die Ergänzung mit Beta-Carotin – insbesondere einem erhöhten Lungenkrebsrisiko bei aktuellen und ehemaligen Rauchern – wurde die AREDS2 durchgeführt, um die Wirksamkeit einer aktualisierten Formulierung zu bewerten. In AREDS2 wurde Beta-Carotin durch Lutein (10 mg) plus Zeaxanthin (2 mg) ersetzt. Die AREDS2-Studie senkte bei einigen Teilnehmern auch die Zinkdosis auf 25 mg. Über 4.000 Teilnehmer mit dem Risiko einer Progression zu fortgeschrittener AMD wurden durchschnittlich fünf Jahre lang beobachtet. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass Lutein plus Zeaxanthin ein geeigneter Carotinoid-Ersatz für Beta-Carotin sein könnte, insbesondere für ehemalige Raucher, da der Ersatz mit der ursprünglichen AREDS-Formulierung vergleichbar war. Darüber hinaus hatte die niedrigere Zinkdosis keinen Einfluss auf die Wirksamkeit (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

In einer 10-Jahres-Follow-up-Studie zum AREDS2 hatten Teilnehmer, die randomisiert Lutein plus Zeaxanthin erhielten, ein um 20 % geringeres Risiko, an einer späten AMD zu erkranken, als diejenigen, denen Beta-Carotin verabreicht worden war (Chew 2022). Wichtig ist, dass diejenigen, die Lutein plus Zeaxanthin erhielten, kein signifikant höheres Lungenkrebsrisiko hatten als bei Beta-Carotin, was darauf hindeutet, dass Lutein plus Zeaxanthin ein geeigneter und wirksamer Ersatz für Beta-Carotin in der AREDS2-Formel ist.

Zusammenfassung

Die konventionellen medizinischen Behandlungsprotokolle haben bei beiden Formen der AMD nur begrenzte Erfolge bei der Wiederherstellung des verlorenen Sehvermögens erzielt. Führende Forscher dokumentieren die Vorteile ganzheitlicherer Ansätze zur AMD. Den Patienten wird empfohlen, ihre körperliche Fitness zu steigern, die Ernährung zu verbessern (einschließlich einer Reduzierung gesättigter Fette), auf das Rauchen zu verzichten und ihre Augen vor übermäßigem Licht zu schützen. Zur Verbesserung der allgemeinen Stoffwechsel- und Gefäßfunktion wird eine Nahrungsergänzung mit Spurenelementen, Carotinoiden, Antioxidantien und Vitaminen empfohlen. Eine frühzeitige Vorsorgeuntersuchung und Patientenaufklärung bieten die größte Hoffnung, die schwächenden Auswirkungen der Krankheit zu verringern.